抽电子烟后牙龈出血怎么回事,电子烟不讨论伤害口腔,我给你看数据分析

在商场逛街的时候电子烟怎么抽,经常会看到玻璃橱窗里,烟雾缭绕的年轻人穿着时髦的衣服,还可以做出各种混合口味的烟。今天科普下电子烟对牙周危害,用数据说话~

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看标题:电子烟和味剂诱导口腔上皮细胞和牙周成纤维细胞的炎症反应和衰老前反应(响应170602可下载,1月有效)

药物治疗:电子烟(e-cig);

两种细胞:口腔上皮细胞(HGEPp)和牙周成纤维细胞(HPdLFs);

两种模型:炎症和预衰老。

实验中使用的电子烟:BLU®可充电电子烟(Lorillard Technologies, Inc.) 两种口味:经典烟草(含16mg尼古丁,不含调味剂。简称经典);华丽的薄荷醇(零尼古丁,带调味料,简称薄荷)。

接触电子烟会增加两种细胞的蛋白质羰基化和促炎反应

使用电子烟气培养产生ROS的细胞可能会增加蛋白质羰基化。用于测定羰基的 Oxyblot(氧化印迹)方法-电子烟 诱导的氧化应激反应在蛋白质侧链中引入了羰基。调味剂使蛋白质发生不同程度的氧化。

在HPdLFs细胞模型中:经典模型蛋白质羰基化显着增加;薄荷模型也显示蛋白质羰基化增加,但与对照相比不显着(图1A-1B);

接触电子烟经典款&Mint 24小时后,收集细胞培养基。 ELISA检测IL-8。与气控相比,经典款和薄荷款均显着提高了IL8;薄荷促进PGE2分泌显着增加,而经典模型有增加但不显着(图1C);

在HGEPp细胞模型中,经典模型明显促进IL-8的释放,而薄荷模型则没有(图1D)。

总的来说:在HPdLF和HGEPp细胞中,电子烟引起氧化应激和炎症;含有调味剂的电子烟vapor(薄荷)诱导蛋白质羰基化并促进细胞炎症因子的释放。

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电子烟 增加人牙周膜成纤维细胞 (HPdLFs) 的炎症和 DNA 损伤

电子烟 处理后 24 小时,使用全细胞裂解物测量多种炎症标志物:例如 PGE2 介导的 COX-2、HDAC2、S100A8、RAGE、磷酸化的 γH2A.X。

在HPdLFs细胞中,薄荷显着增加炎症标志物COX-2、S100A8、RAGE的表达;降低 HDAC2 的表达;显着增加磷酸化γH2A.X(Ser139)(DNA损伤标记))的表达;经典模型中S100A8、γH2A.X、COX-2也有显着增加,RAGE和HDAC2未见明显变化(图2A);

彗星实验还表明电子烟价格,在暴露于经典电子烟的HPdLFs细胞模型中,DNA损伤显着增加(图2B),条带模糊和拖尾。

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暴露于电子烟 的人牙龈上皮细胞 (HGEPp) 会增加炎症和 DNA 损伤

经典模型处理细胞后抽电子烟后牙龈出血怎么回事,炎症标志物COX-2、RAGE显着增加; DNA损伤标志物(磷酸化γH2A.XSer139)显着增加。

在COX-2、RAGE和γH2A.XSer139三个指标中,薄荷模型明显高于对照和经典模型。

与对照组相比电子烟禁售,经典模型和薄荷模型之间S100A8的表达水平无显着差异,经典模型中COX-2的表达水平无显着差异(图3);

结论:在 HGEPp 细胞中,电子烟(薄荷型)与调味剂会导致 DNA 损伤和氧化应激引起的炎症。

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将体外 3D 牙龈组织模型暴露于电子烟 会增加炎症和 DNA 损伤

电子烟暴露处理后24小时,收集培养基,检测促炎细胞因子IL-8和PGE2。来自培养物的全组织裂解物用于确定炎症和 DNA 损伤的标志物。

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与对照相比抽电子烟后牙龈出血怎么回事,经典模型和薄荷模型处理后IL-8和PGE2的释放显着增加(图4A);

添加调味剂的薄荷型在RAGE和COX-2、γH2A.X三个指标上均有上升趋势(图4B);薄荷型对牙龈组织3D模型的影响明显高于经典型(图4C)。

3D模型进一步验证了上述结论。带有调味剂的电子烟对模型中炎症和氧化应激引起的DNA损伤有不同的影响。

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仅从条形图就可以看出:Gorgeous Menthol-电子烟危害比经典的要大。看来调味剂的危害大于尼古丁。 吸烟对健康有害,如果实在忍不住,看来是经典了。

现有研究表明吸烟与牙齿脱落、牙周附着水平、牙周袋深度增加、结缔组织和基质破坏,甚至牙槽骨丢失有关,导致牙周炎风险增加。这篇文章说明电子烟会引起牙周细胞炎症和早衰,危害也是大跌。

所以,小医生们,我们喝咖啡提神吧,嫑吸烟咯~

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作者: 电子烟价格

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